5-氨基乙酰丙酸（ALA）作為一種對環(huán)境友好的植物生長調(diào)節(jié)劑，已廣泛應用于植物生產(chǎn)，如果實著色、抗逆性等。之前研究已經(jīng)確定了一些在 ALA 誘導的花青素積累中起作用的基因，但是具體的調(diào)節(jié)機制尚未探索。近日，南京農(nóng)業(yè)大學汪良駒教授團隊在Frontiers in Plant Science發(fā)表了一篇題為The Transcription Factor MdERF78 Is Involved in ALA-Induced Anthocyanin Accumulation in Apples的研究論文，該研究揭示了一種ALA 反應性轉(zhuǎn)錄因子 MdERF78 調(diào)節(jié)蘋果中花青素積累的作用機制。

課題組前期研究已經(jīng)通過RNA-seq 數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)ALA 處理后的差異表達基因（DEG）包括大量ERF基因，但是并未分析它們的功能。在該研究中，研究人員測試了乙烯利 (ETH)、ALA 和 1-MCP（1-甲基環(huán)丙烯）（一種乙烯抑制劑）對蘋果果實著色和基因表達的影響，發(fā)現(xiàn)AP2/ERF TF、MdERF78密切響應 ALA 和 ETH處理。

進一步研究表明，在蘋果皮或愈傷組織中過表達的MdERF78導致花青素的顯著增加，而MdERF78干擾具有相反的趨勢。此外， MdERF78誘導的花青素積累外源性 ALA 處理增強了過表達，表明 MdERF78 參與了 ALA 誘導的花青素積累。酵母單雜交和雙熒光素酶報告基因分析表明，MdERF78直接與MdF3H和MdANS的啟動子結(jié)合它們的表達。此外，MdERF78 與 MdMYB1 相互作用并增強了 MdMYB1 對其靶基因啟動子的轉(zhuǎn)錄活性。

綜上所述，該研究表明MdERF78一方面通過通過與 MdMYB1 相互作用增強了 MdMYB1 對MdDFR、MdUFGT和MdGSTF12的轉(zhuǎn)錄能力，同時通過與啟動子結(jié)合MdF3H和MdANS的表達。該研究結(jié)果為 ALA 促進花青素積累的分子機制提供了新的見解。

原文鏈接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpls.2022.915197/full